原標題：李文亮重癥原因仍是謎 警惕“細胞因子風(fēng)暴”
有臨床醫(yī)生表示，病毒可能對人體的免疫機制形成破壞，引發(fā)“過度免疫”，從而對人體器官形成損傷，甚至導(dǎo)致衰竭。
年僅34歲的“抗疫英雄”李文亮醫(yī)生的離世讓所有人扼腕嘆息，盡管李文亮醫(yī)生的病例史尚未被官方公開，但是越來越多的年輕重癥患者和病情急劇惡化的危重癥患者的發(fā)病原因也引起了專家的高度重視，他們開始懷疑新型冠狀病毒是否會引起人體其他肌能的衰竭。
年輕死亡病例并非偶然
從新型冠狀病毒早期的臨床病例分析來看，重癥和死亡病例以老年群體為主。權(quán)威醫(yī)學(xué)雜志《柳葉刀》在1月29日上線的一篇最新論文中，分析了武漢金銀潭醫(yī)院在1月1日至1月20期間最早收治的99名感染新型冠狀病毒肺炎患者的臨床特征發(fā)現(xiàn)，患者的年齡中位數(shù)為55.5歲，有并發(fā)癥的老年男性更易感染新型肺炎；40歲以下的患者占比僅10%，一半病例患有心腦血管、糖尿病等慢性疾病。
盡管隨著疫情的發(fā)展和病例數(shù)的激增，有更多針對臨床病例分析的研究報告相繼發(fā)布，但結(jié)論都基本與早期病例的分析相一致，即年齡越大，重癥的概率也越大。
但是李文亮才34歲，如此年輕的生命是為何會在短期內(nèi)病情急轉(zhuǎn)直下最后凋零的呢？這個問題引起很多人的關(guān)注。
據(jù)李文亮自曝的病情史，他從1月10日出現(xiàn)疑似癥狀，1月12日住院，2月1日確診。他在2月初還發(fā)微博，告訴大家不要擔(dān)心，會積極配合治療，爭取早日出院。不過2月6日晚間，突然傳出李文亮病情惡化在ICU搶救的消息，次日凌晨武漢中心醫(yī)院宣告李文亮死亡。
像李文亮這樣的年輕人的死亡并不是特例。2月4日，香港的第一例死亡病例也是一位39歲的男性病患，該男子死于心臟驟停，不過該病人入院前自述，沒有心臟病史。另據(jù)菲律賓衛(wèi)生部發(fā)布的信息，2月1日一名44歲的男性在菲律賓去世，成為中國境外首例死亡病例，死者來自武漢，因重度肺部感染去世。
在中國，由于官方未向公眾披露病患的病例史，因此還無法得知患者真正的死亡原因。不過根據(jù)1月29日《柳葉刀》的論文，在早期的99個病例中，有17個患者出現(xiàn)了急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），其中也包括了死亡的11個患者，這些患者病情短期內(nèi)出現(xiàn)惡化，最終多器官衰竭致死。
免疫細胞大爆發(fā)損傷人體
有臨床醫(yī)生表示，病毒可能對人體的免疫機制形成破壞，引發(fā)“過度免疫”，從而對人體器官形成損傷，甚至導(dǎo)致衰竭。
根據(jù)《錢江晚報》對浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院感染病科主任盛吉芳的采訪，她表示：“有的病人病情進展很快，可能主要還是因為二次炎癥因子風(fēng)暴。”盛吉芳解釋道，在檢測過程中，發(fā)現(xiàn)一些重癥病人的炎癥因子很高。“炎癥因子風(fēng)暴的靶向器官是肺，肺里炎癥因子一下子大量滲出，如果沒有相應(yīng)的呼吸支持，死亡率就會很高。
盛吉芳的猜測引起人們對“炎癥風(fēng)暴”的關(guān)注。正常的免疫能保護人體，但過度的免疫產(chǎn)生則會損傷人體，也就是免疫細胞T細胞攻擊了自身，這會對人體的各個器官的損傷，比如心肌、腎臟和肝臟等。
盛吉芳所說的“炎癥因子”大量滲出，形成“風(fēng)暴”，在學(xué)術(shù)上被稱作“細胞因子風(fēng)暴綜合征”（CSS）。CSS是一種嚴重的危及生命的疾病，標志是一種不受控制和功能失調(diào)的免疫反應(yīng)，涉及淋巴細胞和巨噬細胞的持續(xù)激活和擴增，它們分泌大量的細胞因子，導(dǎo)致了“細胞因子風(fēng)暴”。而其臨床特點就表現(xiàn)為全身炎癥、高鐵蛋白血癥、血流動力學(xué)不穩(wěn)定和多器官功能衰竭（MOF），致死率極高。
一旦“細胞因子風(fēng)暴綜合征”發(fā)生，那么病人的病情會急劇惡化，比如呼吸加快，出現(xiàn)血氧飽和度下降，甚至凝血功能障礙，而各個臟器也都會發(fā)生衰竭，不僅僅是肺。
“‘因子風(fēng)暴’的現(xiàn)象非常值得關(guān)注，這可能是導(dǎo)致死亡的直接原因。”一位中科院生物與化學(xué)交叉研究中心研究員告訴第一財經(jīng)記者。
病毒致病機制尚待研究
自SARS病毒疫情爆發(fā)以來，“細胞因子風(fēng)暴綜合征”就引發(fā)高度關(guān)注。有記錄顯示，SARS病毒疫情期間，因CSS引起器官功能不全而導(dǎo)致的死亡率極高。此后的H7N9和H5N1病毒疫情期間，也有不同程度的CSS導(dǎo)致的死亡病例。
根據(jù)2015年5月在中國科學(xué)核心期刊《生命科學(xué)》上刊登的一篇題為《細胞因子風(fēng)暴：急性呼吸窘迫綜合征中的主宰生命之手》一文，來自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)國家重點實驗室的作者指出：“急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的發(fā)病原因是由于細胞因子風(fēng)暴造成的肺毛細血管內(nèi)皮細胞以及肺泡上皮細胞的彌漫性損傷。”
文章還指出，多種病毒感染，比如SARS冠狀病毒、2009年甲型H1N1流感病毒、禽流感病毒，以及某些納米材料，均可導(dǎo)致細胞因子風(fēng)暴，進而引起ARDS。
此外，目前大量研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了新型冠狀病毒的感染機制，是通過病毒的S-蛋白與人體表面細胞的ACE2蛋白結(jié)合從而感染人的呼吸道，因此也有觀點認為，ACE2蛋白作為新型冠狀病毒的受體，在心臟和腎臟中也高度表達，可能攻擊這些器官。
一位前中科院上海巴斯德病毒免疫學(xué)研究人員對第一財經(jīng)記者表示：“現(xiàn)在的檢測手段已經(jīng)相對成熟。不過病毒如何造成重癥的機制還不是很清楚，各種假設(shè)都還需要進一步的驗證。”
中科院院士、復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科葛均波教授在2月7日寫給學(xué)生的一封信中，也表達了對病毒引發(fā)急性心肌炎等并發(fā)癥的擔(dān)憂。葛均波院士指出：“開始大家都認為，呼吸科和急危重癥科的專家先上，現(xiàn)在看來死亡病例增多，病情急劇惡化，我考慮既然是病毒感染，那么是不是這些病人存在爆發(fā)性心肌炎或者‘心碎綜合癥’的病理，導(dǎo)致病人循環(huán)衰竭呢？”
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